UNIVERSIDAD
PERUANA LOS ANDES
FACULTAD
DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA
“Incidencia del
cáncer de próstata en el instituto nacional de enfermedades neoplásicas Lima –
2013”
DOCENTE:
Javier
Fernando Valverde Matta
PRESENTADO
POR:
HUAMAN
FLORES CHAU-YUMIN
LIMA
- 2013
I.
TÍTULO DEL PROYECTO.
“Incidencia
del cáncer de próstata en el instituto nacional de enfermedades neoplásicas
Lima – 2013”
II. PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN.
2.1
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
El cáncer de próstata (CP) es el
primer tumor en frecuencia que sufre de población masculina
en Estados Unidos ocupa el segundo lugar en frecuencia como causas de muerte
en el hombre.
La sociedad americana
del cáncer estima que habrá alrededor de 198-100 nuevos casos de CP de este
país y alrededor de 31,500 hombres morirán de esta enfermedad.
El Número
estimado de casos nuevos y muertes por cáncer de próstata en los Estados
Unidos en 2013: Casos nuevos: 238 590 Muertes: 29 720.
El cáncer de próstata es
en la actualidad el cáncer que
se diagnostica con más frecuencia en varones y ocupa el segundo lugar en muerte atribuible
al cáncer en este género.
La próstata es un órgano hormono
dependiente que para su desarrollo crecimiento
y diferenciación depende de muchos factores de los cuales dos son los más
importantes: los andrógenos y la prolactina.
En los países de la Unión Europea
de CP es la forma más frecuente de cáncer en los hombres con 30, 1500 casos
nuevos (24.1% de todos los casos incidente, seguidos por el cáncer de pulmón)
(194,400 casos 15.5%) y el cáncer colateral (163,100 casos 13.0%). La
estimación de la incidencia para el CP en la Unión Europea oscila entre 182 y
51 casos por 100,000 varones en Irlanda y Polonia respectivamente para España
la incidencia estimada es de 77.2 casos por 100,000 varones lo que los
posiciona en una situación intermedia baja en el contexto de la Unión Europea.
La incidencia se ha visto incrementada en la última década debido
principalmente a la extensión de usos para la detención precoz.
2.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA.
¿Cuáles
son los factores que influyen en la incidencia del cáncer de próstata en el
instituto nacional de enfermedades neoplásicas?
2.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN.
2.3.1
OBJETIVO GENERAL.
Determinar los factores que influyen en la
incidencia del cáncer de próstata en el instituto nacional de enfermedades
neoplásicas
2.3.2
OBJETIVOS
ESPECÍFICOS:
Identificar el factor edad que influye en la
incidencia del cáncer de próstata en el instituto nacional de enfermedades
neoplásicas.
Identificar el factor raza que influye en la
incidencia del cáncer de próstata en el instituto nacional de enfermedades
neoplásicas.
Identificar el factor dieta que influye en la
incidencia del cáncer de próstata en el instituto nacional de enfermedades
neoplásicas.
Identificar el factor hereditario que influye
en la incidencia del cáncer de próstata en el instituto nacional de
enfermedades neoplásicas.
Identificar el factor edad que influye en la
incidencia del cáncer de próstata en el instituto nacional de enfermedades
neoplásicas.
2.4
JUSTIFICACIÓN DEL
ESTUDIO.
El presente trabajo reuniendo
datos recientes tanto de epidemiologia como
consideraciones diagnósticas y terapéuticas para esta patología con el fin de
mantenerse vigentes en lo que a ella respecta ya que como se verá es una
enfermedad frecuente y en algunos casos mediante su detección oportuna se
posibilita la curación.
Siempre
será necesario mantenerse actualizado en lo relacionado con esta patología ya
que son variados y constantemente modificados tanto los esquemas de tratamiento
así como las guías internacionales que rigen las conductas a seguir desde el
primer nivel de atención.
Esta
investigación beneficiara a la población de Lima, por el simple hecho que
conocerán acerca de esta en enfermedad “CANCER DE PROSTATA”, así tomaran las
medidas necesarias para prevenir la enfermedad tener en claro los factores de riesgo.
2.5 LIMITACIONES DE LA INVESTIGACIÓN.
El estudio estará enfocado
específicamente al aspecto de factores de riesgo y su análisis final estará basado sólo en
antecedentes de la investigación.
III.
MARCO TEÓRICO
3.1
ANTECEDENTES DEL
ESTUDIO.
Dr. Jorge L. Soriano García
Incidencia en cuba del cáncer en la tercera edad.
El cáncer es
considerado como una enfermedad de la tercera edad. Más del 65 % de las
neoplasias malignas ocurren en este grupo, que representa solamente el 12 % de
la población nacional. En el artículo se muestra la incidencia de cáncer en la
tercera edad y por localizaciones en ambos sexos y se revisan los principales
factores de riesgo y las acciones de diagnóstico que intervienen en la
presentación de éste en Cuba. Los datos empleados corresponden a los casos de
más de 60 años de edad, reportados al Registro Nacional de Cáncer de Cuba entre
los años 1986 y 1990. Se observa en la incidencia una tendencia creciente en
ambos sexos. Los tumores más frecuentes para este grupo fueron: pulmón, piel,
próstata, colon-recto y mama. La tasa de incidencia de cáncer en el hombre es
1,5 veces mayor que en la mujer, así como el porcentaje que representa el
número de casos del total, excede en un 15 %. El riesgo de cáncer se incrementa
con la edad por causa de un período mayor de exposición a numerosos cancerígeno.
G. López-Abente Tendencia temporal de la incidencia de cáncer en Navarra y Zaragoza En hombres, destaca el fuerte aumento de la incidencia en cáncer
de pulmón (5% anual), próstata (> 2% anual)
y linfomas no hodgkinianos. En mujeres, los incrementos más altos se han
producido en linfomas no hodgkinianos con aumentos superiores al 7% anual y en
el cáncer de ovario (4% anual). El cáncer de mama en mujeres ha aumentado en
ambas provincias (Navarra 3,5% y Zaragoza 0,9%), siendo una parte del
incremento en Navarra derivado de una mayor detección de casos. En ambos
registros y en los dos sexos se han producido incrementos de la incidencia superiores al 3% anual en
cáncer colorrectal, de vejiga y de
riñón. Para la mayor parte de los tumores el riesgo de padecer un cáncer se
incrementa en las sucesivas generaciones, con la excepción del cáncer de
estómago y del cáncer de hígado. El
importante incremento de la incidencia de cáncer pone de manifiesto la
insuficiencia de las políticas de prevención
primaria, la importancia de disponer de datos de incidencia en series prolongadas en el tiempo y la necesidad de aumentar la cobertura poblacional
de los registros de cáncer en España
Marion
Piñeros incidencia de cáncer en colombia: Importancia de las fuentes de
información En la obtención de cifras estimativas: según
el proceso 1, la incidencia calculada para todos los tipos de cáncer en
Colombia fue de 223,3/100.000 en hombres y 212,9/100,000 en mujeres. En ambos
procesos la incidencia estimada fue mayor cuando se corrigió la mortalidad por
el subregistro específico de cada departamento que cuando se corrigió con el
subregisto general del país. En ausencia de un registro de cáncer
representativo del país, la incidencia estimada aporta información sustancial
para acercarse al comportamiento del riesgo poblacional. El ajuste de los datos
de mortalidad y los registros de cáncer que se utilizan en el proceso de
estimación influyen de manera significativa y resaltan la importancia de
considerar las diferencias regionales.
3.2 BASES TEÓRICAS.
Se compara la glándula prostática
con el tamaño de una nuez, con altura de 30 mm y grosor de 20 mm, peso
aproximado de 20 a 25 gris, de coloración blanquecina y consistencia firme. Se
encuentra delante del recto y detrás de la sínfisis del pubis y por encima del
piso perineal y debajo de la vejiga rodea la porción posterior de la uretra la
cual transporta la orina y el contenido seminal (prostático rico en
fibrinolisina que favorece la lisis del volumen eyaculado)
Cerca delas 10 semanas de
gestación, la estructura ductual
de la próstata proviene del tejido epitelial del seno urogenital y es llevada
dentro del mesénquima presente justo por debajo de la vejiga.
La próstata es una glándula
compuesta por tejido tuboloinfundibular en el cual se encuentran las células epiteliales
organizadas en una zona basal y un apical.
Las primeras muestran
diferenciación moderada y contiene cantidades variables de
receptores de andrógenos y poca producción de antígeno
prostático específico (APE) mientras que en las apicales están bien
diferenciadas y siempre son positivas a los receptores de andrógenos y los
receptores de APE. La prolactina juega un papel importante unido al receptor
androgénico en el desarrollo de la enfermedad.
El cáncer de próstata es el más frecuente en los
varones y una las principales causas de muerte por cáncer en la población
masculina. En España se detectan 13.000 casos nuevos anuales y en 2006 se
produjeron 5.409 muertes por este tumor (la tercera causa de mortalidad por
cáncer en varones después del cáncer de pulmón y el color rectal). Las tasas de
supervivencia a los cinco años han aumentado hasta un 75,4% para los pacientes
diagnosticados entre 1995-1999. Sin embargo gran parte de este beneficio
espectacular ha ido en paralelo a un también espectacular aumento en el número
de cánceres de próstata diagnosticados desde la introducción rutinaria de la
determinación del antígeno prostático específico (PSA). En cualquier caso, la
elevada incidencia de este tumor le convierte en una diana importante para las
estrategias de prevención. Además de su elevada incidencia el cáncer de
próstata es un excelente objetivo para estudios de quimio prevención primaria
por las siguientes razones.
·
Largo
periodo de latencia
·
Depende la
testosterona para su crecimiento
·
Lesión pre
neoplásica conocida: la neoplasia intraepitelial prostática (PIN)
·
Marcador
intermedio disponible: el PSA
·
Existen
factores de riesgo identificables
El cáncer de próstata (CP) es el
primer tumor en frecuencia que sufre de población masculina
en Estados Unidos ocupa el segundo lugar en frecuencia como causas de muerte
en el hombre.
La sociedad americana
del cáncer estima que habrá alrededor de 198-100 nuevos casos de CP de este
país y alrededor de 31,500 hombres morirán de esta enfermedad.
En Venezuela el CP ocupa el tercer
lugar como causa de muerte en el varón y es más frecuente en hombres de 70
años. La mortalidad es de 2.1x1000 hombres. La mayoría de estudios
epidemiológicos sugieren que la incidencia en el CP se ha incrementado en los
últimos años pero esto puede darse en parte al perfeccionamiento de la
detención y comunicación de
los casos de CP. El 92% de los pacientes con diagnostico de CP sobreviven al
menos 5 años y el 67% sobreviven por lo menos 10 años
En los países de la Unión Europea
de CP es la forma más frecuente de cáncer en los hombres con 30, 1500 casos
nuevos (24.1% de todos los casos incidente, seguidos por el cáncer de pulmón)
(194,400 casos 15.5%) y el cáncer colateral (163,100 casos 13.0%). La
estimación de la incidencia para el CP en la Unión Europea oscila entre 182 y
51 casos por 100,000 varones en Irlanda y Polonia respectivamente para España
la incidencia estimada es de 77.2 casos por 100,000 varones lo que los
posiciona en una situación intermedia baja en el contexto de la Unión Europea.
La incidencia se ha visto incrementada en la última década debido
principalmente a la extensión de usos para la detención precoz.
En la Unión Europea se observa un
descenso en la tasa de mortalidad por CP de -1.4% anual. En España las tazas de
mortalidad por CP aumentan en el periodo de 1951-1970, momento en el que las
tazas alcanzaron una meseta y permanecer estables hasta que a mediados de los
noventas comienza a descender. En un análisis del
periodo 1976-2000 se observó que ese descenso afectaba a las comunidades
autómatas de Baleares, Valencia, Cataluña y Madrid mientras que en las
restantes la tendencia continua siendo ascendente.
Recientemente se ha observado
también este descenso en la comunidad autónoma
de Andalucía en el periodo de 1975-2004.
La probabilidad e
contrae CP aumenta rápidamente después de los 50 años más del 80% de los casos
de CP se diagnosticó en hombres de 65 años.
En cuanto a la condición racial la
frecuencia es casi dos veces más común entre los hombres de raza negra que en
los blancos. Su distinción por nacionalidad es
alta en países norteamericanos y europeos intermedio en países sudamericanos y
bajo en países orientales. Los resultados de la mayoría de los estudios
sugieren que los hombres que ingieren muchas grasas en
su dieta, tiene mayor probabilidad de
desarrollar el CP recientemente se ha determinado que la ingesta abundante de
calcio bajo contenido en fructuosa aumenta el riesgo de
CP. Los licopenos que se encuentran en niveles especialmente altos en algunas
frutas y vegetales tales como tomate cocido
o crudo, toronja y sandia, parecen disminuir también el riesgo de CP tal como
lo hace el selenio. Factores hormonales el andrógeno activo que actúa como
factor intermediario del crecimiento prostático es la dehidrotosterona y en el
varón los niveles de estradiol aumenta con la edad actuando estos de forma sinérgica
para el crecimiento prostático.
Factores hereditarios: el CP
parece ser común en algunas familias lo que sugiere un factor hereditario o
genético, tener un padre o hermano con CP duplica el riesgo de desarrollar esta
enfermedad. El riesgo es aún mayor en los hombres can varios familiares
afectados, en particular si los familiares eran jóvenes al momento del diagnóstico.
Manifestaciones clínicas
A
continuación se comentan algunos síntomas del crecimiento prostático según las
características predominante en cada apartado en general se conoce bien que el
CP a sus inicios no manifiesta sintomatología directa y que esta se presenta
por el crecimiento que afecta la luz de
la uretra y compresión de órganos circundantes así como la infiltración a
estratos más profundos son los que orientan los primeros datos clínicos del CP
por lo anterior tenemos.
Síntomas
Obstructivos: Goteo postmiccional, esfuerzo chorro urinario débil de calibre
disminuido, tenesmo vesical.
Síntomas
irritativos: Polaquiauria, urgencia tenemos tención suprapubica y disruria.
Síntomas
sexuales: disminución de la función eréctil,
eyaculaciones dolorosas, pobre satisfacción sexual, y eyaculaciones
sanguiolentas.
Hematuria:
al comienza termina (final de la micción)
Síntomas
generales: cansancio, anorexia,
caquexia, perdida pondoral.
Síntomas
referidos a la enfermedad diseminada: (principalmente óseos) dolor, fracturas
espontaneas.
Su
diseminación acurre por vial infantica huesos planos
y por vía hematógena y continua a vesícula seminales, vejiga, uretra, ganglios
pélvicos, sigmoides, recto.
El
CP sigue un curso natural extraordinariamente variable e impredecible en
algunos pacientes la enfermedad evoluciona con gran lentitud y su estudio
clínico es satisfactorio durante 10 años sin tratamiento, en otros casos muestra diseminación
metas tica que culmina rápidamente en la muerte
temprana. Hoy se considera que si el hombre viviera
100 años el 90% tendría CP. Posterior al tratamiento los síntomas también
persisten por lo que se ha implementado programas de
rehabilitación de los músculos del
piso pélvico para la incontinencia urinaria posterior a cirugía. El tratamiento
de los síntomas debe tener seguimiento antes durante y después del diagnóstico del CP.
Examen físico
El
paciente puede presentar linafadenopatias signos de
uremia, insuficiencia cardiaca congestiva o retención urinaria como distención
vesical con mayor frecuencia las limitaciones físicas se limitaran a la
próstata. En el examen rectal las glándulas se sienten más durante lo normal o
hiperlasicos y veces se han perdido sus límites normales, hasta el 50% de las
regiones induradas ubicadas dentro de la próstata so malignas se deben a
cálculos prostáticos con inflamación, infarto de
la próstata o cambio postquirúrgico
en un paciente que se ha sometido previamente a una porstatectomia parcial por hiperplasia
prostática benigna (HPB) si se descubre una induración que sugiere carcinoma,
es necesario establecer si su naturaleza es
fácil o difusa y si aparece extenderse mása la de la próstata.
El
abordaje diagnostico se aplica a los pacientes en edad de riesgo en forma de tamizaje
para su temprana detección y ya en los pacientes con factores bien señalizados
y específicos se mencionan los siguientes (recordando que uno de los
principales es el factor hereditario, la población deberá de ser iguálamele
sometida a los procedimientos de
diagnóstico)
Examen
digital rectal.
Comúnmente
llamado acto rectal, es el método más
usado y sirve para evaluar tamaño, forma y consistencia de la glándula así como
la presencia de nódulos o aéreas induras este procedimiento es
muy rápido y causa muy pocas molestias al paciente las cuales están en relación
con los tabúes que con las molestias reales en si de esta técnica
Antígeno
prostáticoespecífico.
Otro
procedimiento común utilizarlo menudo es el examen digito rectal es el APE este
es el método de detección, más moderno creado para ser empleado en el diagnóstico
de CP.
El
APE en una enzima serina-proteasa perteneciente a la familia de
las kalicreinas que fue descubierto por Wans en 1978. Es una proteína específica
del tejido prostático y se le encuentra en el plasma seminal, en el suero y
tejido epitelial de la próstata. El nivel servicio normalmente
es menor de 4ng/ml.
A
pesar de que en la mayoría de los canceres se encuentra elevado el APE, también
se observa en condiciones normales en estados de cancerosos de la próstata
(manipulación significativa, masaje prostático prostatectomia transurateral,
cistscopia y biopsia prostática prostatitis aguda, retención urinaria, infarto
prostático y la HPB).
Esto
se debe a la rotura de la membrana basal, que es la barrera natural de
contención que, en condiciones normales, previene la fuga de APE al torrente
sanguíneo. Los niveles séricos de APE también varían con la edad del paciente y
el volumen de la próstata. Diversos estudios reportan que el APE posee una
aceptable sensibilidad pero no demuestra una gran especificidad, por lo cual se
han ideado variables del mismo para mejorar su capacidad de detección y de esta
manera predecir el número de biopsias por falsos positivos.
Diseminación
Metástasica.
Los
receptoresandrogénicos juegan un importante rol en la progresión del CP, basado
en hallazgos realizados en distintos estudios el diagnóstico genético y/o la
terapia con marcadoresvía receptores androgénicos pueden desarrollarse para los
estadios refractarios a hormonas.
El
cáncer prostático puede estar localizado en la próstata, avanzado localmente
(enfermedad diseminada, pero no a sitios distantes), o puede ocurrir una
extensión a distancia (metástasis). Cuando se disemina lo hace a través de:
·
INFILTRACION LOCAL. Hacia los
tejidos que se encuentran alrededor de la próstata, es frecuente la afectación
de las vesículas seminales y la base de la vejiga urinaria, que causa
obstrucción.
·
LINFATICA Hacia los linfáticos
regionales en la pelvis; los obturadores y después los peri vesicales,
hipogástricos, ilíacos, presacos y paaórticos. La propagación por esta vía es
frecuente y suele preceder a las metástasis óseas.
·
HEMATICA. Afectando principalmente
los huesos sobre todo a las vértebras, estas pueden ser osteolíticas pero son más
frecuentes las osteoblásticas y el hallazgo de las mismas en un varón deben
hacer pensar siempre en cáncer de próstata. En orden descendente de frecuencia
los huesos más afectados son: la columna lumbar, la parte proximal del fémur,
la pelvis , la columna dorsal y las costillas.
Quimioterapia.
Se usa para pacientes cuyo cáncer de la próstata se ha propagado fuera de la
glándula prostática y en quienes ha fallado la terapia hormonal. No se espera
destruir todas las células cancerosas, pero puede hacer más lento el
crecimiento del tumor y reducir el dolor. La quimioterapia no se recomienda
como tratamiento para hombres con cáncer de la próstata en las primeras etapas.
No todos los pacientes diagnosticados con CP requerirán tratamiento inmediato.
Las medidas curativas deberán ofrecerse a aquellos con una expectativa de vida
de 10 años mínimo. En hombres mayores de 50 75 años. De esto que no se harán
necesarias futuros monitorios debido a las pocas consecuencias terapéuticas
(hablando de las resección quirúrgica cambiada con resección linfática pélvica
y tratamiento con radio o
braquiterapia o l combinación de ambos.
Estudios de prevención farmacológica en cáncer de
próstata
Estudios con inhibidores de la 5-alfa reductasa
Finasterida - Finasterida es un inhibidor aza esteroideo de
la 5-AR tipo 2 cuya seguridad y tolerabilidad se han demostrado en estudios a
largo plazo para el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata (HBP)
[15-17]. El medicamento funciona evitando la conversión de testosterona a
dihidrotestosterona (la hormona más activa en la próstata) al tiempo que se
mantienen normales o aumentados los niveles de testosterona, un efecto que
puede limitar los efectos secundarios.
Finasterida se ha investigado en un gran estudio
controlado con placebo denominado PCPT (Prostate Cáncer Prevención Trial) [18].
Se incluyeron 18.882 hombres con riesgo elevado de cáncer de próstata (edad de
55 años o más, afroamericanos o un familiar de primer grado con cáncer de
próstata) con tacto rectal normal y PSA < 3 mg/ml, que recibieron
finasterida (5 mg/día) o placebo. En los pacientes tratados con finasterida
hubo un 25% menos de cáncer de próstata. Los tumores con puntuación de Gleason
de 8, 9 o 10 (los más agresivos) fueron significativamente más frecuentes en el
grupo tratado con finasterida (11,9%) que en el grupo tratado con placebo (5%).
La inmensa mayoría de los tumores (98%) en ambos grupos fueron T1 o T2. Sólo 5
hombres de cada grupo murieron de cáncer de próstata. Hubo más efectos
secundarios de tipo sexual y menos síntomas urinarios en los pacientes tratados
con finasterida.
Un análisis estadístico concluyó que la reducción del
25% en el riesgo de desarrollar cáncer de próstata en los mayores de 55 años
significaría, en EEUU, que se salvarían 316.760 años de vida en un periodo de
cinco años. Sin embargo, el uso de finasterida como agente preventivo del
cáncer de próstata no se ha extendido.
Dutasterida - Dutasterida es un inhibidor dual de las dos
enzimas 5-AR (1 y 2) que suprime DHT en más de un 90% en comparación con el 70%
de finasterida. Se han comunicado los resultados en un estudio multicéntrico
comparativo con placebo de quimio prevención de cáncer de próstata, el estudio
REDUCE con resultados similares a los obtenidos con Finasteride. Ninguno de los
dos está aprobado para su uso como agente de quimio prevención del cáncer de
próstata.
El principal problema que presentan ambos agentes es
que parecen prevenir exclusivamente tumores de bajo grado, esto es de poca
agresividad y que es posible que no causen un exceso de muertes en los
pacientes. Por otra parte, en ambos estudios se detectó un aumento de los
tumores de alto grado. Por ello la FDA ha rechazado la indicación de quimio
prevención y ha introducido advertencias a este respecto en los prospectos.
Estudios con toremifeno
En un prometedor estudio, 514 hombres con PIN de alto
grado se aleatorizaron a toremifeno oral (un SERM) o placebo durante 12 meses
[20]. En un informe preliminar la incidencia de cáncer de próstata se redujo en
un 48,2% con toremifeno en comparación con placebo (24,4% frente al 31,2%, p =
0.05). La tasa de acontecimientos adversos graves fue similar en los dos
grupos. Con estos resultados, toremifeno, a falta de confirmación adicional, se
presenta como un prometedor candidato para la prevención del cáncer de próstata
en varones de alto riesgo definido por la presencia de neoplasia intraepitelial
prostática. Datos más recientes ponen en duda las expectativas generadas.
Las vitaminas y el selenio
Basándose en datos positivos obtenidos en diferentes
tipos de estudios con vitamina E y selenio, el Instituto Nacional del Cáncer
(EEUU) y el grupo cooperativo SWOG pusieron en marcha el estudio SELECT, un
ensayo clínico aleatorizado que compara selenio, vitamina E y su combinación
con placebo en 35.534 varones. Desafortunadamente los resultados publicados en
2009 demuestran que la vitamina E y el selenio, solos o en combinación, no
previenen el cáncer de próstata [22]. Lo que es peor, en el seguimiento a más
largo plazo se ha visto que la vitamina E promueve la aparición de cáncer de
próstata.
Los estudios con inhibidores de la Cox-2 se han
suspendido en relación con el hallazgo de un cierto aumento de toxicidad
cardiovascular.
Finalmente, se están realizando varios estudios
aleatorizados comparando proteínas de soja con placebo en hombres con cáncer de
próstata tratados con un riesgo alto de recaída.
Definición de
términos básicos
Latencia -
La progresión a cáncer invasivo en los hombres con PIN puede durar hasta diez
años; por tanto, incluso las estrategias de quimio prevención que no reviertan
el estado pre maligno pero retrasen su progresión hasta estadios invasivos
pueden ser suficientes para mejorar la supervivencia.
Dependencia de andrógenos - Las influencias androgénicas directas o indirectas son importantes
en la transformación maligna del tejido prostático. Los hombres con déficit de
5-alfa reductasa (5-AR) (la enzima que convierte la testosterona en
dihidrotestosterona [DHT], el andrógeno más activo en la próstata) no
desarrollan cáncer de próstata, ni tampoco los eunucos [4]. La PIN también es hormono
dependiente.
Estos datos sugieren que si interferimos en el balance
androgénico normal podremos impactar sobre la incidencia de cáncer de próstata.
Los tratamientos médicos que pueden actuar de este modo incluyen a los
estrógenos, anti andrógenos, agonistas de la hormona liberadora de la hormona
luteinizante (LHRH) y a los inhibidores de la 5-AR. Sin embargo, la mayoría de
estos tratamientos tienen escaso futuro en quimio prevención debido a sus
efectos secundarios. El uso de anti andrógenos que bloqueen el receptor de
andrógenos o los inhibidores de la 5-AR pueden asociarse con menos efectos
secundarios porque los niveles de testosterona no se alteran.
Neoplasia intraepitelial prostática (PIN) - La PIN representa un arco de cambios de las
células epiteliales de la próstata que preceden al desarrollo de cáncer. La
clasificación actual describe PIN de bajo y alto grado. La incidencia global de
PIN en las poblaciones que se someten a biopsia prostática es de alrededor del
16 por ciento.
La PIN parece representar una etapa intermedia entre
el tejido prostático normalmente diferenciado y el adenocarcinoma de próstata.
Se cree que PIN precede al cáncer en alrededor de diez años. Cuando esto ocurre
hay una ruptura de la membrana basal con una pérdida progresiva de la
diferenciación secretora, aumento de las alteraciones nucleares y nucleares y
un aumento de la actividad proliferativa que se acompaña de aumentos en la
densidad micro vascular, inestabilidad genética y aumento de ADN celular.
PIN como biomarcador para la
quimioprevenión - PIN es un
marcador intermedio atractivo por su naturaleza precancerosa y su accesibilidad
para biopsias seriadas.
La importancia de PIN como biomarcador para los
estudios de quimio prevención en el cáncer de próstata pueden ilustrarse con
los datos que exploran los efectos de los retinoides o los moduladores
selectivos del receptor de estrógenos (SERMS) para el bloqueo de la progresión de
PIN a cáncer invasivo. Estos medicamentos, como el toremifeno han demostrado
resultados prometedores.
PSA como marcador intermedio - El antígeno prostático específico es una
glicoproteína presente en las células epiteliales del tejido prostático normal
y neoplásico que se puede determinar fácilmente de forma rutinaria. Las células
malignas expresan más PSA que el tejido normal o simplemente hiperplásico. Sin
embargo la concentración de PSA en suero puede solaparse considerablemente
entre la hiperplasia prostática benigna (HPB) y el cáncer. El valor predictivo
positivo es mayor cuando los valores son mayores de 10 ng/ml que en el rango
entre 4 y 10 ng/ml. No obstante, el reciente estudio PCPT
(finasterida frente a placebo) ha demostrado que el cáncer de próstata es
posible incluso con niveles muy bajos de PSA.
