Factores hereditarios: el CP parece ser común en
algunas familias lo que sugiere un factor hereditario o genético, tener un
padre o hermano con CP duplica el riesgo de desarrollar esta enfermedad. El
riesgo es aún mayor en los hombres can varios familiares afectados, en
particular si los familiares eran jóvenes al momento del diagnóstico. Factores hormonales el andrógeno activo que actúa
como factor intermediario del crecimiento prostático es la dehidrotosterona y
en el varón los niveles de estradiol aumenta con la edad actuando estos de
forma sinérgica para el crecimiento prostático.
Forber R. cáncer en el hombre, buenos aire, edit.
Médica panamericana, 1990.
El CP sigue un curso natural extraordinariamente
variable e impredecible en algunos pacientes la enfermedad evoluciona con gran
lentitud y su estudio clínico es satisfactorio durante 10 años sin tratamiento,
en otros casos muestra diseminación metas tica que culmina
rápidamente en la muerte temprana. El tratamiento de los síntomas debe
tener seguimiento antes durante y después del diagnóstico del CP.
Vidal J. exámenes del cáncer, edic. general, buenos
aires, edit. Stella, 1990.
El abordaje diagnostico se aplica a los pacientes
en edad de riesgo en forma de tamizaje para su temprana detección y ya en los
pacientes con factores bien señalizados y específicos se mencionan los
siguientes (recordando que uno de los principales es el factor hereditario, la
población deberá de ser iguálamele sometida a los procedimientos de diagnóstico).
Erickson T. el cáncer. 11va edición, Madrid, edit.
Médica panamericana, 2006,
A pesar de que en la mayoría de los canceres se
encuentra elevado el APE, también se observa en condiciones normales en estados
de cancerosos de la próstata (manipulación significativa, masaje prostático
prostatectomia transurateral, cistscopia y biopsia prostática prostatitis
aguda, retención urinaria, infarto prostático y la HPB). Esto se debe a la
rotura de la membrana basal, que es la barrera natural de contención que, en
condiciones normales, previene la fuga de APE al torrente sanguíneo.
William F. ganong, fisiología médica, 20va edición,
México, edit. El manual moderno, 2006.
En la evolución natural de la enfermedad , se verán
afectadas estructuras anatómicas vecinas y progresivamente
distantes aunque desde sus etapas iniciales estas ya pueden anticiparse como
síntomas no muy bien definidos, la aparente pasividad de los mismos o su
intermitencia y sobre todo la falta de cultura en la atención medica por parte del paciente
hacen de esta evolución un obstáculo para su mejor detección lo que complica el
panorama general de la enfermedad así como la vida diaria de los pacientes por
las limitantes que le condicionan.
Jay H. Stein, medicina interna, 3ra edición,
México, edit., medica panamericana, 1995.
